使用NanoVi应对森林火灾带来的健康危害
2020-03-11 14:34:45 点击：
野外森林火灾烟雾危害和纳米威——应对氧化应激损伤
野外火灾：日益严重的公共卫生危机——造成由空气中的微粒引起的氧化应激损伤。
野火问题越来越严重，而且这种趋势预计还将持续下去。在过去的40年中，全球范围内森林火灾的发生率（以及受影响的总土地面积）一直在增加，而且火险天气的要素情况还将持续恶化1。这种可怕的现实，再加上人类还在不断向荒野地区扩张，世界上很多地方的灭火能力已经远远跟不上了。
以前，当我们想到野火时，首先浮现在脑海中的就是高耸的火焰和快速移动的灌木火灾，在嘈杂的风的驱动下，散发着油性的、橙色的火光。我们会着眼于可怕的火灾导致的流离失所的人们，以及在毁灭性的灾难中悲惨丧生的生命。但是，野外火灾还会通过另一种方式来影响人类的健康和福祉——这种影响非常危险，远远超出了火焰温度对人们带来的伤害。
消防员急忙将水浇在刚点燃的倒下的树上。这张图，展示了单棵树燃烧和产生烟雾的能力
它们以大气中微粒物质形式出现，这些微粒物质是由火灾散发出来的，并由上升的热气以烟雾的形式带走。这些颗粒大多数都非常小，被称为 PM2.5（颗粒物直径小于2.5μm，只有人类头发直径的5%），它们可以在空气中停留数周，并且传播距离非常长2。这样一来，火灾排放物就能影响到远离火源数百英里的大型城市，大大增加了人类接触有害颗粒物的机会。
火灾影响直观对比：两幅图都是华盛顿西雅图的天空，右图显示在加拿大不列颠哥伦比亚的野火烟雾弥漫的日子里，连西雅图的空气中都充满了烟雾和有害粒子。
许多大型研究都指出了暴露于火灾烟雾对人体健康的严重影响。据观察，它会加重因呼吸系统性疾病导致的相关疾病以及增加总体死亡率，特别是对患有慢性呼吸系统疾病的个体、孕妇及其胎儿、儿童、中年或老年人的影响更为严重3。在烟雾浪潮中，患有呼吸系统疾病的患者住院率显著增加，尤其是老年患者4。事实上，在45项研究森林火灾烟雾与呼吸系统健康之间关系的研究中，超过90%的研究都发现，暴露于火灾颗粒物会使呼吸道疾病的几率显著增加5。
森林火灾颗粒物引起损伤的生物学机制
野火烟雾会导致疾病吗？答案是多方面的、复杂的，仍旧是一个热门的研究领域。但是，有很多是我们已确认和已知的。森林火灾释放的大部分空气颗粒物是PM2.5，这是事实，它们不仅增加了空气中颗粒物的滞留时间和扩散范围，也增加了被吸入后对人体的伤害。因为很小，所以PM2.5会渗透并深入到呼吸道中，引起炎症，破坏脆弱的肺部组织6。此外，森林火灾释放出来的颗粒物的化学成分比其他同等大小的颗粒物更有害。事实上，患有呼吸道和心血管疾病病人的住院风险，与碳基PM2.5（常由森林火灾产生2）的相关性比其他任何同等大小类型的颗粒物都要大7。
铁人三项运动员暴露于野火导致的有害的空气中。为了保护运动员，通常会取消此类的比赛项目
野火烟雾对人体的特殊毒型涉及到它会在人体内诱发氧化应激这一能力。这一过程中，进入我们肺部的颗粒物会产生活性氧（ROS），从而损伤压迫我们的细胞。研究人员已经证明，这些小颗粒物会导致氧化应激，并且，在野火烟雾中，颗粒物的直径越小、碳基颗粒的含量就越高，而它们导致氧化应激的能力也就越强8——这些都完整描述了森林火灾排放过程。事实上，从南加州火灾中采集的烟雾样本，它们产生氧化应激的能力是可测量的9。对暴露于森林大火烟雾中的老鼠的研究表明，火灾排放的气体被吸入后，具有明显地诱导肺部产生氧化应激的能力10。
好莱坞山的一场大火烟雾吞噬了洛杉矶，烟雾缭绕，人们都只能呆在室内，祈祷室内过滤系统正常运作。
适度的氧化应激对我们的细胞来说是高度可控的，实际上，活性氧（ROS）是细胞利用氧气制造能量的正常副产物。活性氧甚至是我们免疫系统的重要组成部分，是免疫细胞用来杀死细菌、病毒等入侵物并相互传递信号的工具11。然而，过度的氧化应激会对我们的细胞造成极大的损伤。ROS会损伤我们的DNA（机体细胞赖以运转的基因指导手册），并会导致加速疾病的发展12。它们还会攻击蛋白质13，使蛋白质失去三维结构，失去功能，从而无法维持我们的细胞的健康，导致细胞的损伤或死亡。蛋白质功能受损会导致机体功能下降、加剧衰老、以及慢性疾病。
正如所见，科学文献可证实野地火灾烟雾吸入后会产生氧化应激损伤。暴露在高浓度烟雾中，野地消防员死于各种疾病的几率大大增加14，包括急性和慢性疾病，并且这些疾病都与氧化应激损伤有关12,15。尽管普通人接触野火烟雾的机会要少得多，但这些研究都可作为警示的指标，说明了野火烟雾的潜在危害。
一名直升机消防员在森林大火余火中用直升机洒水，之后他清理了落水区域。对这些机组人员来说，野火释放出的大量烟雾会阻碍地面人员和直升机之间的能见度，使协调工作变得困难。
此外，研究人员还观察到肺部巨噬细胞对野火烟雾极度敏感。巨噬细胞是免疫系统中的重要细胞，负责“吞噬”入侵者并调节免疫反应16,17。在暴露于野火烟雾的情况下，氧化应激被研究认为是这些重要免疫细胞死亡的重要或唯一原因。祸不单行，吸入的烟雾颗粒还会损伤破坏呼吸道内壁，并使肺部受到感染，实验还观察到了其他特征的免疫失调。暴露于森林火灾烟雾中可能会增加过敏性气道炎症19，研究观察，暴露于南加州野火中的幼年猕猴，在之后的生长中都发生过几次免疫缺陷20。
野火烟雾引起的氧化应激也会影响到肺部炎症。尽管炎症听起来不是什么好事，但炎症反应其实是组织和细胞修复的重要组成部分，会将血液和免疫细胞送往最需要它们的部位。这个功能非常重要，例如，炎症可代替被氧化应激损伤杀死的巨噬细胞的功能。但是，过度的炎症反应可能会对组织造成极糟的永久的损伤——尤其是像肺部这样脆弱的粘膜表层21。此外，它还会阻碍氧气扩散到血液中的能力，轻一点的会影响人体的健康和表现力，重一点的，还可能危及生命。重要的是，炎症不仅可以由微生物入侵或身体创伤引发，还可以由免疫系统对受损细胞的检测来触发22。从这一点考虑的话，与其他PM2.5相比，森林火灾烟雾中的PM2.5可能会导致更高的急性呼吸道疾病的发病率，因为它通过对细胞产生的氧化应激损伤而引发了额外的炎症。
总之，野火烟雾中的PM2.5会在我们的肺部引发炎症和氧化应激，从而导致呼吸道疾病、免疫系统产生某些缺陷、减少血液氧合度、增加急性和慢性疾病的风险以及产生组织损伤——这些还仅仅只是我们目前已知的健康影响问题。
两名消防队员在快速蔓延的丛林大火的余烬中巡逻。 在大火席卷几小时后，地面仍在释放有害的烟雾颗粒。
NanoVi增强了我们的身体功能
在森林大火期间，保持健康最有效的方法是在室内使用适当的过滤系统。减少接触具有破坏性影响的有毒污染物永远是保持健康的最佳方式。然而，日常生活中没有这么理想的保护措施，即使是最好的保护系统也是不完美的。
那么，当不可避免地暴露于野火烟雾时，我们该怎么办呢？我们可以帮助你的身体进行对抗。
幸运的是，我们的身体具有抵抗氧化应激的自然机制。我们有DNA修复蛋白，可以修复自由基造成的损伤，也有应对体内氧化应激的各种酶12。为了应对蛋白质的损伤，我们的细胞会部署特定的“伴侣蛋白”，帮助受损的蛋白质重新折叠，防止他们粘在一起从而形成有害的聚集体；我们的细胞还会确保已被永久破坏的蛋白质被安全的处理掉。这些反应对于使我们的细胞恢复到健康状态，免受损伤或死亡至关重要。
悉尼和澳大利亚许多地方的空气质量都非常糟糕。相关的氧化应激损伤也非常高，暴露于未经过滤的空气中是非常危险的。
NanoVi（纳米威）设备可有效地辅助和增强人体这个自然修复系统。该设备诱导细胞内的禁入区（EZ）水的形成，研究表面EZ水是蛋白质折叠物理过程中一个重要组成部分。本视频将带你了解整个过程（纳米威细胞原理视屏）。纳米威提高了蛋白质折叠的效率和有效性。反过来，这种效应也可直接修复由于氧化应激而被破坏的蛋白质。此外，通过与人体一样的蛋白质折叠机制，NanoVi设备可以提高蛋白质的修复速度和效率，使其更高效地进行修复DNA和蛋白质的工作。可对人体起到提高恢复和保护作用，防止野火烟雾颗粒造成的氧化损伤，并减少肺内的过度炎症，降低呼吸系统疾病的发病率。
受控燃烧可以减少燃料负荷。由于土地管理原因，许多地方都开始可控的燃烧，当然，产生的烟雾与野火烟雾一样具有破坏性。
通过增强人体在氧化应激损伤后修复和恢复细胞功能的能力，NanoVi可以成为人们接触野火烟雾颗粒的重要工具。此外，NanoVi通过一个简单、方便、无创的吸入方式传递它的有效性。不管是个人使用还是整个团队共享，NanoVi都可以在30分钟内实现它的作用和优势。
如果你想了解更多关于NanoVi的信息，请与我们联系。
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参考文献
1. de Groot, W. J., Flannigan, M. D. & Stocks, B. J. Climate Change and Wildfires. (2013).
2. Radke, Lawrence F; Hegg, Dean A; Hobbs, Peter V; Nance, J. David; Lyons, Jamie H; Laursen, Krista K; Weiss, Raymond E; Riggan, Phillip J; Ward, D. E. Particulate and trace gas emissions from large biomass fire in North America. (1991).
3. Cascio, W. E. Wildland fire smoke and human health. Sci. Total Environ. 624, 586–595 (2018).
4. Liu, J. C. et al. Wildfire-specific Fine Particulate Matter and Risk of Hospital Admissions in Urban and Rural Counties. Epidemiology 28, 77–85 (2017).
5. Liu, J. C., Pereira, G., Uhl, S. A., Bravo, M. A. & Bell, M. L. A systematic review of the physical health impacts from non-occupational exposure to wildfire smoke. Environ. Res. 136, 120–132 (2015).
6. Xing, Y.-F., Xu, Y.-H., Shi, M.-H. & Lian, Y.-X. The impact of PM2.5 on the human respiratory system. J. Thorac. Dis. 8, E69–E74 (2016).
7. Peng, R. D. et al. Emergency admissions for cardiovascular and respiratory diseases and the chemical composition of fine particle air pollution. Environ. Health Perspect. 117, 957–963 (2009).
8. Cho, A. K. et al. Redox activity of airborne particulate matter at different sites in the Los Angeles Basin. Environ. Res. 99, 40–47 (2005).
9. Verma, V. et al. Physicochemical and Toxicological Profiles of Particulate Matter in Los Angeles during the October 2007 Southern California Wildfires. Environ. Sci. Technol. 43, 954–960 (2009).
10. Dubick, M. A., Carden, S. C., Jordan, B. S., Langlinais, P. C. & Mozingo, D. W. Indices of antioxidant status in rats subjected to wood smoke inhalation and/or thermal injury. Toxicology 176, 145–157 (2002).
11. Lam, G. Y., Huang, J. & Brumell, J. H. The many roles of NOX2 NADPH oxidase-derived ROS in immunity. Semin. Immunopathol. 32, 415–430 (2010).
12. Kryston, T. B., Georgiev, A. B., Pissis, P. & Georgakilas, A. G. Role of oxidative stress and DNA damage in human carcinogenesis. Mutat. Res. Mol. Mech. Mutagen. 711, 193–201 (2011).
13. Reichmann, D., Voth, W. & Jakob, U. Maintaining a Healthy Proteome during Oxidative Stress. Mol. Cell 69, 203–213 (2018).
14. Navarro, K. M. et al. Wildland firefighter smoke exposure and risk of lung cancer and cardiovascular disease mortality. Environ. Res. 173, 462–468 (2019).
15. Cervantes Gracia, K., Llanas-Cornejo, D. & Husi, H. CVD and Oxidative Stress. J. Clin. Med. 6, 22 (2017).
16. Williams, K. M., Franzi, L. M. & Last, J. A. Cell-specific oxidative stress and cytotoxicity after wildfire coarse particulate matter instillation into mouse lung. Toxicol. Appl. Pharmacol. 266, 48–55 (2013).
17. Franzi, L. M., Bratt, J. M., Williams, K. M. & Last, J. A. Why is particulate matter produced by wildfires toxic to lung macrophages? Toxicol. Appl. Pharmacol. 257, 182–188 (2011).
18. Roscioli, E. et al. Airway epithelial cells exposed to wildfire smoke extract exhibit dysregulated autophagy and barrier dysfunction consistent with COPD. Respir. Res. 19, 234 (2018).
19. Barrett, E. G., Henson, R. D., Seilkop, S. K., McDonald, J. D. & Reed, M. D. Effects of Hardwood Smoke Exposure on Allergic Airway Inflammation in Mice. Inhal. Toxicol. 18, 33–43 (2006).
20. Black, C. et al. Early Life Wildfire Smoke Exposure Is Associated with Immune Dysregulation and Lung Function Decrements in Adolescence. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 56, 657–666 (2017).
21. Moldoveanu, B. et al. Inflammatory mechanisms in the lung. J. Inflamm. Res. 2, 1–11 (2009).
22. Chen, L. et al. Inflammatory responses and inflammation-associated diseases in organs. Oncotarget 9, 7204–7218 (2017).
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