NanoVi™与冷冻疗法的秘密
2018-08-14 12:22:47 点击：
冷休克蛋白：为什么冷冻疗法和NanoVi™结合会更好
NanoVi与冷冻疗法高度互补。低温刺激细胞发挥作用，然后NanoVi协调蛋白质活动以改善细胞功能。
通过本文，你将会了解冷冻疗法，冷休克蛋白和NanoVi，以及如何将它们结合在一起提高身体性能。
Hans十分喜欢Dave Aprey在温哥华岛防弹实验室里的冷冻桑拿
你是否在洗过冷水澡或跳进泳池后感到特别清醒？
低温会让你头脑清醒是有原因的。寒冷暴露会使你的身体进入到更高性能状态——你的细胞会减少炎症反应，并可以改善大脑功能。
寒冷也会让你更有“弹性”。在经历一次寒冷冲击后，你的细胞能更好的适应应激反应；这样细胞承受的伤害会更小，当损伤发生时，它们就能更快的修复。
炎症，大脑功能，恢复和修复力：只要稍微承受一点寒冷暴露就可以获得如此多的好处，因此冷冻疗法——有意地将自己暴露在极冷环境中——变得越来越受欢迎，也就不足为奇了。
Stephanie Saladino在达拉斯的Katy Trails Cryo冷冻治疗中西的NanoVi装备
结合NanoVi，冷冻疗法的效果会更好。冷冻疗法的许多好处来自于冷休克蛋白，细胞中的蛋白质会因温度骤降而被激活。冷休克蛋白正是NanoVi的切入点：
* 冷冻疗法激活冷休克蛋白
* NanoVi改善全身蛋白质功能
这意味着你可以使用冷冻疗法来激活冷休克蛋白，而NanoVi可以增强它们的功能并使其保持更长时间的活性。冷冻疗法和NanoVi是一种有效组合，可以减少炎症，改善大脑功能，增强细胞弹性和恢复能力。
Christian Kammermayer，迈阿密冷冻疗法公司(crytherapy Miami)的老板
冷休克蛋白：冷冻疗法的秘密
从进化的角度看，你必须适应寒冷和炎热才能生存是有道理的，因为人类并不是一直都有空调和集中供暖系统的。
极端的温度对生物体来说是一种冲击，生物体会通过提高生存能力来应对。应对寒冷，人体会产生冷休克蛋白：你的细胞在应对体温下降时产生的增强性能的蛋白质（顺便一提，你的身体也会产生热休克蛋白，它们也有一些非常强大的好处，但这是关于其他方面的内容了）。
Glacé Cryotherapy Chattanooga冷冻疗法中心的一个开心的用户
冷休克蛋白仍处于新的研究领域，它们似乎数目众多，每个都有特定的好处。最权威的两个研究是：
— RNA结合蛋白3（RNA-binding Protein 3, RBM3）是在大脑，心脏，肝脏和骨骼肌中发现的一种冷休克蛋白，在冷暴露下被激活[1]。
— 还有冷诱导RNA结合蛋白（CIRP）。像RBM3一样，CIRP也会出现在大脑和肌肉细胞中以应对寒冷。
RBM3和CIRP会一起改善部分生物体功能，包括：
◎大脑功能。CIRP和RBM3都可以预防脑细胞损伤[2,3,4]并减少脑部炎症[5]。这就可以解释为什么冷暴露疗法可以预防痴呆症的发生[6]。
◎应激反应。RBM3和CIRP都可以充当抗氧化剂，保护细胞免受氧化应激和自由基损伤[7,8,9,10]。换句话说，RBM3和CIRP可以让你从细胞层面开始更好的应对应激反应。
◎肌肉恢复/增长。冷休克蛋白也可以加速肌肉修复，并在剧烈运动后增加炎症恢复能力[11]。小鼠实验中，RBM3可预防由于年龄造成的肌肉流失[12]。
◎修复DNA。CIRP触发DNA修复[13]，使细胞更有效率，帮助细胞更快的从损伤中恢复。
除了带给你冷休克蛋白，冷冻疗法还可以帮助你减肥。冷暴露会增加棕色脂肪组织，这是一种有益的脂肪，可以让你的器官保持温暖，以应对寒冷[14]。棕色脂肪组织具有很强的代谢活性；更多的棕色脂肪组织可以加速你的脂肪代谢，让你变苗条[15]。
辛辛那提 Chill Zone Cryo冷冻疗法中心的一位用户
NanoVi增强冷休克蛋白和冷冻疗法
蛋白质是大而复杂的分子，为了能够稳定的发挥作用，它们必须折叠成复杂的结构（称为蛋白质折叠过程）。未折叠的蛋白质失去功能；折叠的蛋白质开始工作。
氧化应激会导致蛋白质结构展开，失去功能。因为氧化应激总是在发生，因此你的细胞中不可避免的会有很多不能正常工作的蛋白质。
即使是处于氧化应激的情况下，Nanovi也可以帮助恢复蛋白质的折叠功能，这也意味着蛋白质将变得更有效率，并能保持更长时间的活性（这是对NanoVi工作原理的深入解释）。
结合冷冻疗法，NanoVi可以支持冷休克蛋白，增强其功能，给你带来上述所有的特别好处。使用NanoVi，冷休克蛋白可以保持更长时间的活性，为你带来更多的好处。
洛杉矶电影制作人和柔道大师Victor Muh在加州蒙罗维亚的Aurora Cryospa冷冻治疗中心使用NanoVi
在都柏林的高压氧治疗中心提供的NanoVi和冷冻疗法最佳修复组合
如何将NanoVi和冷冻疗法结合
谈到全身冷冻疗法，你有多种选择。比较受欢迎的包括：
◎通过冷冻桑拿和冷冻舱进行治疗。为了获得显著效果，你可以进入冷冻桑拿或冷冻舱，冷液态氮蒸汽（约-250华氏度）包裹住你的身体，通常持续2.5—3分钟。该冷冻疗法为触发冷休克蛋白提供了一种有效且方便的方法。这种冷冻疗法能够生成极冷的温度（-166度或更低），这时你的身体会专注于保护器官而不是整个身体，你的血液会冲到核心部分，随着身体变暖再被过滤回来。这个过程也为你提供了额外的好处。有用户反馈说感觉这种疗法不像其他冷冻疗法那样冷，那是因为在这种寒冷水平，你的四肢并不是身体的焦点所在。许多冷冻疗法的倡导者告诉我们，这种极端类型的冷激活治疗实际上是最不舒服的，但却也是最有益的。
Cerulean在Scottsdale斯科茨代尔率先将NanoVi和冷冻疗法结合使用，并取得了重大成果
◎冷水浴。虽然不能像极度全身性寒冷暴露那样带来那么多好处，但冷水淋浴可以让你更容易适应冷冻疗法，并温和的激活冷休克蛋白。
◎冰浴。你有两种冰浴选择：长时间的稍冷，或短时间的非常冷。在40华氏度的水中浸泡20秒就足以触发冷适应反应[16]。如果你觉得这个温度对你来说太有压力，你也可以选择在57华氏度的水里呆上一小时[17]，就不会感觉那么不舒服了。
在查塔努加市Glacé Cryotherapy Chattanooga冷冻治疗中心享受NanoVi设备的用户
在小鼠实验中，一次寒冷暴露可以使冷休克蛋白活性增加3天[18]。每周一次为期两周的冷暴露大大延长了冷休克蛋白的活性——无论是在这两周内还是在之后的6周。
因此，经常进行寒冷暴露似乎是保持冷休克蛋白活性的好方法。将冷冻疗法和NanoVi结合，支持新激活的冷休克蛋白，进一步增强冷冻疗法的好处。
在迈阿密冷冻中心治疗结束后使用NanoVi的用户
辛辛那提Chill Zone Cryo冷冻治疗中心，大力士Kyle Jones最喜欢的设备——NanoVi
准备好让你的冷冻治疗更强了吗？寻找离你最近的NanoVi机构，询问你青睐的冷冻治疗中心是否有NanoVi设备，或购买一台个人的NanoVi设备。记得保持Cool——你的细胞会感谢你的。
以上资料均由美国Eng3 Corporation提供
参考文献：
1. Williams, D. R., Epperson, L. E., Li, W., Hughes, M. A., Taylor, R., Rogers, J., … & Gracey, A. Y. (2006). Seasonally hibernating phenotype assessed through transcript screening. Physiological genomics, 24(1), 13-22.
2. Kita, H., Carmichael, J., Swartz, J., Muro, S., Wyttenbach, A., Matsubara, K., … & Kato, K. (2002). Modulation of polyglutamine-induced cell death by genes identified by expression profiling. Human molecular genetics, 11(19), 2279-2287.
3. Chip, S., Zelmer, A., Ogunshola, O. O., Felderhoff-Mueser, U., Nitsch, C., Bührer, C., & Wellmann, S. (2011). The RNA-binding protein RBM3 is involved in hypothermia induced neuroprotection. Neurobiology of disease, 43(2), 388-396.
4. Zhang, H. T., Xue, J. H., Zhang, Z. W., Kong, H. B., Liu, A. J., Li, S. C., & Xu, D. G. (2015). Cold-inducible RNA-binding protein inhibits neuron apoptosis through the suppression of mitochondrial apoptosis. Brain research, 1622, 474-483.
5. Rajayer, S. R., Jacob, A., Yang, W. L., Zhou, M., Chaung, W., & Wang, P. (2013). Cold-inducible RNA-binding protein is an important mediator of alcohol-induced brain inflammation. PloS one, 8(11), e79430.
6. Salerian, A. J., & Saleri, N. G. (2008). Cooling core body temperature may slow down neurodegeneration. CNS spectrums, 13(3), 227-229.
7. Zhu, X., Zelmer, A., Kapfhammer, J. P., & Wellmann, S. (2015). Cold-inducible RBM3 inhibits PERK phosphorylation through cooperation with NF90 to protect cells from endoplasmic reticulum stress. The FASEB Journal, 30(2), 624-634.
8. Ferry, A. L., Vanderklish, P. W., & Dupont-Versteegden, E. E. (2011). Enhanced survival of skeletal muscle myoblasts in response to overexpression of cold shock protein RBM3. American Journal of Physiology-Cell Physiology, 301(2), C392-C402.
9. Liu, J., Xue, J., Zhang, H., Li, S., Liu, Y., Xu, D., … & Diao, J. (2015). Cloning, expression, and purification of cold inducible RNA-binding protein and its neuroprotective mechanism of action. Brain research, 1597, 189-195.
10. Li, S., Zhang, Z., Xue, J., Liu, A., & Zhang, H. (2012). Cold-inducible RNA binding protein inhibits H2O2-induced apoptosis in rat cortical neurons. Brain research, 1441, 47-52.
11. Peake, J. M., Roberts, L. A., Figueiredo, V. C., Egner, I., Krog, S., Aas, S. N., … & Raastad, T. (2017). The effects of cold water immersion and active recovery on inflammation and cell stress responses in human skeletal muscle after resistance exercise. The Journal of physiology, 595(3), 695-711.
12. Dupont-Versteegden, E. E., Nagarajan, R., Beggs, M. L., Bearden, E. D., Simpson, P. M., & Peterson, C. A. (2008). Identification of cold-shock protein RBM3 as a possible regulator of skeletal muscle size through expression profiling. American Journal of Physiology-Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 295(4), R1263-R1273.
13. Yang, R., Zhan, M., Nalabothula, N. R., Yang, Q., Indig, F. E., & Carrier, F. (2010). Functional significance for an heterogeneous Ribonucleoprotein A18 (hnRNP A18) signature RNA motif in the 3 [prime] UTR of ataxia telangiectasia mutated and Rad3 related (ATR) transcript. Journal of Biological Chemistry, jbc-M109.
14. Cypess, A. M., & Kahn, C. R. (2010). Brown fat as a therapy for obesity and diabetes. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 17(2), 143.
15. Cypess, A. M., & Kahn, C. R. (2010). Brown fat as a therapy for obesity and diabetes. Current opinion in endocrinology, diabetes, and obesity, 17(2), 143.
16. Leppäluoto, J., Westerlund, T., Huttunen, P., Oksa, J., Smolander, J., Dugué, B., & Mikkelsson, M. (2008). Effects of long‐term whole‐body cold exposures on plasma concentrations of ACTH, beta‐endorphin, cortisol, catecholamines and cytokines in healthy females. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation, 68(2), 145-153.
17. Šrámek, P., Šimečková, M., Janský, L., Šavlíková, J., & Vybiral, S. (2000). Human physiological responses to immersion into water of different temperatures. European journal of applied physiology, 81(5), 436-442.
18. Peretti, D., Bastide, A., Radford, H., Verity, N., Molloy, C., Martin, M. G., … & Mallucci, G. R. (2015). RBM3 mediates structural plasticity and protective effects of cooling in neurodegeneration. Nature, 518(7538), 236.
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